Diagrama de fisiopatología de la diabetes insípida de la esclerosis múltiple. Definición de avances médicos de diabetes

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Índice TEMA 1.

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Silla turca vacía primaria: clínica, fisiopatología y tratamiento. Servicio Regional de Neurocirugía.

Case Files Collection. Clinical Sports Medicine Collection.

Lo que mas me gusto fue el final fue Épico

Davis AT Collection. Clínica y complicaciones del síndrome nefrótico. Indicaciones de biopsia renal. Tratamiento del síndrome nefrótico. Alteraciones del sedimento. Glomerulonefritis y complemento. Glomerulonefritis de cambios mínimos-nefrosis lipoidea. Glomeruloesclerosis focal y segmentaria.

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Glomerulonefritis membranosa. Glomerulonefritis membranoproliferativa. Glomerulonefritis mesangial-enfermedad de Berger.

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Síndrome de Goodpasture o síndrome renopulmonar. Nefropatía diabética.

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Síndrome de Alport. Nefropatía por hipersensibilidad.

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Nefropatía por analgésicos. Enfermedad renal poliquística.

Mieloma múltiple (MM)

Síndrome de Bartter. Acidosis tubular renal. Tromboembolismo arterial renal. Enfermedad ateroembólica. Trombosis venosa renal. Nefrología TEMA 1. La nefrona es la unidad funcionalexistiendo aproximadamente un millón en cada riñón. El epitelio visceral se encuentra incorporado a la pared capilar y forma parte de ella; el epitelio parietal recubre el espacio urinario o espacio de Bowman. La membrana basal glomerular MBG separa 2 espacios virtuales en el glomérulo: a.

El espacio extracapilar, por fuera de la MB, contiene el epitelio visceral. El espacio endocapilar, por dentro de la MB, contiene los capilares propiamente dichos y las células del mesangio villo glomerular.

El mesangio es un armazón de sostén situado entre los capilares glomerulares. Las funciones principales del riñón son: 1 Eliminación de los desechos nitrogenados formados por el metabolismo. Autorregulación vascular del riñón. En la autorregulación tienen un papel importante la angiotensina II, las prostaglandinas E2 y F2 y el sistema nervioso autónomo.

Arteriola aferente: se Diagrama de fisiopatología de la diabetes insípida de la esclerosis múltiple si la presión de perfusión disminuye y se contrae por la acción de la endotelina, los antagonistas del calcio o si la presión aumenta.

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Transporte y manejo de iones y agua en la nefrona. La aldosterona reabsorbe sodio y secreta potasio e hidrogeniones. La regulación del agua depende del ADH concentración final de la orina.

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  3. Buenos días, soy hipertensa, tengo mi tratamiento. Un mensaje para todos " No estamos encerrados en casa" !!Estamos a Salvo!! Gracias por las recomendaciones
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Así se controlan los niveles de sodio, la presión arterial y el filtrado glomerular. Se calcula mediante la fórmula:.

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Indica el grado de dilución o concentración de la orina:. El sodio y el agua se regulan de forma interdependiente.

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Por ello, los cambios en la concentración de sodio reflejan alteraciones en la homeostasis del agua deshidratación o exceso de volumen y las alteraciones en el contenido total de sodio producen expansión o contracción del volumen extracelular el sodio arrastra agua. La eliminación de agua se produce por las pérdidas insensibles, las digestivas y click. La forma congénita se transmite de forma recesiva ligada al X y se debe a defectos en el receptor V2 de la ADH.

Las personas que no tienen acceso libre al agua ancianos, lactantes pueden desarrollar cuadros graves de deshidratación e hipernatremia.

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Balance hidrosalino. El agua se redistribuye mediante difusión pasiva siguiendo los gradientes osmóticos que existen entre los distintos compartimentos del organismo. Diagnóstico de diabetes insípida. Se puede potenciar con indometacina. Tabla 1.

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Tipos de deshidratación. Usar hipertónico si hiponatremia grave.

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Los recién nacidos y lactantes son los que tienen mayor predisposición a sufrir deshidratación, Diagrama de fisiopatología de la diabetes insípida de la esclerosis múltiple con los ancianos.

En ambos casos existe una dificultad para reponer las pérdidas de líquidos que llevan a la situación de deshidratación, bien por falta de acceso al agua en los niños o por defectos en los mecanismos de la sed propio de los ancianos, que no sienten la necesidad de beber. Debe calcularse el déficit de agua y electrolitos, para lo que se utiliza la diuresis y el peso corporal perdido que se supone que se correlaciona con el agua, ya que no se pierde masa magra en las deshidrataciones al ser una situación aguda.

Tabla 2. Alteraciones del SNC: encefalitis, fracturas, meningitis, etc. Tabla 3. No edemas.

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No depleción de volumen 1. Sobrecarga hídrica T. Niveles de AVP plasma y orina elevados. Exclusión de hipotiroidismo e insuficiencia suprarrenal.

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Para su correcto diagnóstico es necesario seguir ciertos pasos: 1. Al aumentar el volumen, disminuye proporcionalmente la concentración de las sustancias que se encuentran disueltas en él. Su patogenia se debe a una activación de la ADH por hipovolemia, que retiene agua libre y disuelve el sodio. Para diferenciar entre causas con disfunción a nivel renal o extrarrenal, se utiliza la concentración de sodio urinario. VEC normal: implica retención exclusiva de agua.

B Hipotiroidismo: produce bradicardia y disminución de resistencias que hacen caer el volumen circulante, lo cual estimula la ADH. C Potomanía: excesiva ingesta de agua que sobrepasa Diagrama de fisiopatología de la diabetes insípida de la esclerosis múltiple capacidad de eliminación por la orina se sobrepasa la capacidad de dilución urinaria.

D Déficit de glucocorticoides: su falta de acción produce, entre otras, hipovolemia que activa la ADH. Se produce en aquellos casos en los que hay incapacidad para beber recuerda que la hiperosmolaridad estimula la sed como en los neonatos y en las alteraciones de conciencia.

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Nefrología Clínicamente produce manifestaciones neurológicas con debilidad, irritabilidad, focalidad neurológica, convulsiones y muerte. También existe poliuria y sed. Es el principal catión intracelular, que controla el volumen, la osmolaridad y el potencial eléctrico de la célula.

Acidosis: saca el potasio del interior de la célula.

Esto se debe a que los vómitos provocan alcalosis e hipovolemia, siendo la cantidad de potasio perdida por los vómitos pequeña. La alcalosis inhibe la amoniogénesis y la hipovolemia estimula la aldosterona, induciendo ambos factores la secreción tubular de potasio.

Otra causa muy frecuente de hipopotasemia click el tratamiento con diuréticos sobre todo los del asa y los tiazídicos MIR Se reserva la vía iv para los casos graves. Se estima el déficit mEq por cada reducción de 0.

Aumento de la osmolaridad: el agua y el potasio salen del interior de la célula. Aldosterona: se estimula su liberación por la hiperpotasemia. Volumen de diuresis: si existe poliuria se pierde mucho potasio por orina y viceversa. Las causas de la hipopotasemia son Diagrama de fisiopatología de la diabetes insípida de la esclerosis múltiple disminución del aporte, la entrada en las células, Diagrama de fisiopatología de la diabetes insípida de la esclerosis múltiple pérdida digestiva y las pérdidas renales.

Ver figura 6. Las causas son el exceso de aporte, la salida de potasio de la célula, la retención renal y la pseudohiperpotasemia. En la clínica predomina la aparición de arritmias, con datos en el ECG como la prolongación del PR, ondas T picudas, bloqueo cardíaco y asistolia. Neuromuscularmente provoca parestesias y debilidad progresiva diferenciarlo del Sd.

La acidemia es un término que indica la presencia de un pH en sangre menor de 7. Los valores normales sanguíneos son pH entre 7.

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El pH sanguíneo es una de las constantes que el organismo intenta mantener por todos los medios. Para ello cuenta con los sistemas tampón o buffer, que compensan los excesos o defectos de hidrogeniones.

Se define como hiato aniónico Diagrama de fisiopatología de la diabetes insípida de la esclerosis múltiple diferencia entre la concentración de sodio, principal catión del espacio extracelular, y la suma de los principales aniones, que son el cloro y el bicarbonato. Alcalosis respiratoria. La insulina, que introduce el fósforo al interior de las células.

Tanto en las situaciones de déficit nutricional como en las de hiperalimentación como el síndrome de recuperación nutricional. Acidosis con gap normal: la acidosis se debe a pérdidas digestivas o renales de HCO Por eso se llaman hiperclorémicas. La clínica de la acidosis se caracteriza por taquipnea y polipnea respiración de Kussmaulentre otras manifestaciones como fatiga, hipotensión, etc MIR Suplementos de fosfato vía oral o parenteral.

Otras causas son el hipertiroidismo, la acromegalia, la insuficiencia suprarrenal, así como las situaciones que provoquen lisis celular o acidosis. Las causas son: 1. Deplección de volumen, déficit de cloro.

Producen pérdida de volumen con aumento de la aldosterona e hipopotasemia, que aumentan la amoniogénesis o regeneración del bicarbonato. Exceso de mineralocorticoides. Administración de alcalinos bicarbonato, sd leche-alcalinos, citrato. Se produce por todas aquellas causas que produzcan hipoventilación. Si persiste en el tiempo, se observan calcificaciones. Las causas son las mismas que las que producen hiperventilación. En el control agudo se utiliza la hidratación, los diuréticos furosemidalos bifosfonatos y la calcitonina.

En el control crónico se restringe el aporte de la dieta y se sigue usando la hidratación y los bifosfonatos.

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Sin embargo, De Marinis y col. Patogenia de la silla turca vacía sin hipertensión intracraneal. Existe una proporción importante de enfermos con STVP en los que no es posible demostrar la existencia de una hipertensión intracraneal en los registros de PIC. Para estos casos se han sugerido diversas explicaciones en la literatura médica.

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Algunas de ellas se exponen a continuación. Son hipótesis elaboradas en base de indicios indirectos para explicar algunos casos de STVP, pero que precisan de confirmación. Involución fisiológica de la hipófisis. Zucchini y col.

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Apoplejía y otros procesos destructivos de la hipófisis. Se ha sugerido que otros procesos no tumorales pueden dar lugar a la destrucción parcial o total de la adenohipófisis apoplejía posparto, infarto en diabéticos, infecciones ; el episodio clínico de la destrucción pudiera pasar desapercibido en alguno de estos casos con el resultado de una STV, aunque posteriormente se detecte su insuficiencia hormonal.

El fracaso hipofisario puede no hacerse evidente hasta mucho tiempo después del parto, incluso años. La mayoría de estas mujeres muestran una silla turca vacía de tamaño normal En este grupo, también se encuentra la destrucción glandular por autoanticuerpos de la hipofisitis linfocitaria En ellos, la silla turca tampoco se encuentra read article de tamaño.

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Patogenia de las alteraciones visuales en la STVP. Tradicionalmente, se ha atribuido a un descenso de las vías ópticas hacia el interior de la silla turca 72lo que es francamente excepcional en el grupo de STVP, en contraposición con la STVS.

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En los pocos pacientes operados por este motivo, con resultados variables, se ha encontrado un quiasma descolgado hacia el interior de la silla 5,nervios ópticos adelgazados, o bien aracnoiditis 23 a la que se ha atribuido el deterioro de la vascularización óptica. Pero también se han operado casos en los que se ha constatado una situación normal de las vías ópticas, obteniéndose, sin embargo, una mejoría del cuadro visual tras la operación 44, De manera que es posible que sea esa hipertensión intracraneal la responsable de las alteraciones visuales y no la propia silla turca.

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En las personas con diabetes hay un exceso de glucosa en sangre hiperglucemia cura de la diabetes carnosinasa, ya que no se distribuye de la forma adecuada.

Sin embargo, esta alteración anatómica rara vez se ha acompañado de un deterioro visual. A: RM sagital de un macroadenoma de hipófisis.

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Pero, desde la disponibilidad de la RNM, sabemos que estos autoinjertos terminan por necrosarse y reabsorberse en su mayor parte, volviéndose a reproducir, en pocos meses, las condiciones anatómicas para la recidiva source cuadro de alteración visual, cosa que, en nuestro conocimiento, no se ha publicado todavía. Para evitar el problema de la reabsorción del autoinjerto, Nagao y col.

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Pese a ello, ninguno de los pacientes sufrió un empeoramiento de las alteraciones visuales. Hay que recordar, de manera adicional a lo expuesto, que la población general también es subsidiaria de padecer alteraciones visuales que, con frecuencia, son autolimitadas. La diabetes mellitus, junto con la hipertensión arterial, dos entidades de alta prevalencia, pueden causar déficit visuales por isquemia. Por tanto, a no ser que aparezcan otras evidencias, hay que mirar con recelo la implicación de la STVP en las alteraciones visuales que puedan presentar estos enfermos.

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Corte coronal a nivel del seno esfenoidal con TAC de alta resolución. Defecto en la pared lateral del seno esfenoidal en el lado derecho, a través del foramen rotundum flecha larga. La flecha larga en el lado izquierdo, apunta al defecto en la porción anterior de la pared lateral del seno esfenoidal, justo por debajo de la inserción del tabique intraesfenoidal.

Las flechas pequeñas, señalan los nichos aracnoideos en el suelo de la fosa media.

Woow que explicación tan precisa excelente!

Cortesía AJNR Consideraciones finales a la patogenia de la STVP. Es importante entender que la STV es un concepto radiológico, reflejo de un detalle anatómico, que no representa en si mismo una enfermedad. La labor del médico es averiguar cual es la enfermedad subyacente a la STV, si es que existe alguna que, en el momento de atender al paciente, esté en actividad. No es raro que se remita a la consulta de neurocirugía pacientes para ser valorados por una silla turca vacía, que se ha descubierto tras hacerle una TC o RM por cualquier motivo.

Deterioro visual por Diagrama de fisiopatología de la diabetes insípida de la esclerosis múltiple de las vías ópticas hacia el interior de la silla turca. Cefalea grave que no responde al tratamiento médico. Patología intracraneal que condiciona una hipertensión intracraneal crónica, bien tumoral, malformativa o por hidrocefalia.

En este artículo se revisa el concepto, clínica, fisiopatología y manejo niños esté asociada a déficit hormonales múltiples (17,5% a 80%)89, Sin embargo, la diabetes insípida es extraordinariamente rara en la STVP.

Esta revisión se va ha centrar en las cuatro primeras que, como se ha expuesto previamente, pueden presentarse de manera aislada cada una de ellas, o concurrir en un mismo paciente, lo que condiciona su manejo. Derivación de líquido cefalorraquídeo.

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En las personas obesas, se ha señalado como una posible causa del mal funcionamiento de la derivación, al aumento típico de presión intra-abdominal que tienen estos enfermos Abordaje transesfenoidal con microscopio óptico. En las fístulas muy laterales de senos esfenoidales amplios, Locatelli y col 64 realizan un acceso ampliado a través del etmoides y base de la apófisis pterigoide.

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Aunque se han utilizado, en la reparación endoscópica, injertos pediculados vascularizados 46,64,99utilizando mucoperiostio de la concha media o mucopericondrio de tabique nasal, lo habitual es utilizar injertos libres de mucosa, periostio, cartílago y hueso en distintas combinaciones, obtenidos de la propia fosa nasal, no existiendo diferencias estadísticas en cuanto a los resultados obtenidos con las diferentes técnicas y materiales Una vez localizado el lugar de la fístula, se extirpa la mucosa de alrededor del defecto óseo 64, Si este es grande y no existe peligro de lesionar estructuras nerviosas o vasculares, se separa la dura madre intracraneal de los bordes del defecto, creando un pequeño espacio para Diabetes 2020 denver el injerto underlay.

Si existe un pequeño meningocele, basta coagularlo con pinzas bipolares, para que se retraiga. El espongostan es un buen material para separar el injerto de la gasa con la que se tapona la fosa nasal, ya que al retirar esta horas después, se evita que se venga con ella el injerto.

En el seno esfenoidal, la fístula se puede reparar mediante la técnica de injerto libre "underlay" o "overlay" 99 y es frecuente la técnica Diagrama de fisiopatología de la diabetes insípida de la esclerosis múltiple adicional del mismo, utilizando grasa autóloga, obtenida del abdomen 49, En estos casos, el mucoperiostio del seno se extirpa por completo, para evitar el desarrollo de mucoceles.

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Sus reacciones adversas son raras y relacionadas con un mal uso del producto, bien por emplear concentraciones o cantidades inadecuadas o por su aplicación por vía suboccipital Generalmente consisten en debilidad de miembros inferiores y epilepsia. Se administra por vía intratecal, mediante punción lumbar. Para disminuir la posibilidad de cefalea post-punción, por pérdida de lcr por el orificio que deja la aguja, se recomienda utilizar agujas del 24, con punta roma 6.

Se aspira de manera lenta cc. El procedimiento se realiza unas cuatro horas antes de la endoscopia nasal 6. El uso de la fluoresceína no sólo sirve para confirmar y localizar la fístula, sino para comprobar Diagrama de fisiopatología de la diabetes insípida de la esclerosis múltiple reparación. En estos pacientes, la this web page suele estar en la porción antero-medial de la fosa media, generalmente antero-lateral al foramen rotundum 58,84 y se reparan mediante un abordaje subtemporal, intra-extradural, separando la hernia meníngea y cerebral que pueda haber a nivel del defecto, procediéndose después a taponarlo con grasa y a la reparación de la duramadre.

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Sin embargo, se han publicado casos en los que, tras el sellado de la fístula, se ha desencadenado un cuadro de hipertensión intracraneal o de hidrocefalia 49,70que ponen en peligro el éxito de la operación, como sucedió en una paciente de nuestra serie. A este respecto, se ha sugerido dejar un drenaje continuo lumbar durante días, procurando evitar un drenaje excesivo.

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Si se demuestra una hipertensión intracraneal, debe de manejarse al paciente como un pseudotumor cerebral. Hernia de las vías ópticas hacia el interior de la silla turca y cefalea. Guiot 45 propuso el relleno extradural con fascia lata y pequeñas piezas de hueso de tabique nasal y grasa.

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Para obviar el problema de la reabsorción del injerto, se han utilizado balones epidurales rellenados con silicona 39, La escasa casuística basada fundamentalmente en casos aislados, con resultados variables, no permiten sacar conclusiones referente a link eficacia de esta cirugía.

Al Dr. Poza Poza, por su amable revisión de este artículo.

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Abboud, C. J Neurosurg ; Aihara, H. No Shinkei Geka ;Albad,r F. Neurosciences ; 9: Ammar, A. J Neurosurg ;Arrieta, F.

Rev Clin Esp ; Bateman, N. ORL ; Beattie, A. Can J Ophthalmol ; Becejac, B.

Coll Antropol ; 26 Suppl Biaconcini, G. Observations on 71 cases. Recenti Prog Med ; Boluda Monzo, S. Med Clin Barc ; Los hallazgos histológicos muestran una necrosis coagulativa y desmielinización que afecta fundamentalmente a la sustancia blanca cerebral, producida como consecuencia de visit web page necrosis fibrinoide de los vasos.

Sin embargo, en ocasiones resulta muy difícil diferenciar en estos pacientes el deterioro cognitivo consecuencia del efecto tóxico de la radioterapia de otros factores implicados, por lo que su incidencia puede estar sobreestimada. El cuadro clínico suele aparecer al año de la radiación, aunque puede presentarse desde meses hasta muchos años después. El deterioro cognitivo suele ser de tipo subcortical alteraciones de la atención, de la memoria reciente, la velocidad de pensamiento, cambios de personalidad y apatía sin presentar datos de afectación cortical no apraxias, agnosias o afasiareflejando el daño difuso en la sustancia blanca subcortical.

En algunos pacientes se añaden al cuadro apraxia de la marcha, incontinencia urinaria y disartria, simulando un cuadro de hidrocefalia a presión normal. En niños el cuadro se manifiesta como una reducción Diagrama de fisiopatología de la diabetes insípida de la esclerosis múltiple el coeficiente intelectual y dificultad en el aprendizaje, alteración en la atención, la integración visuo-espacial y la coordinación motora fina, junto con alteraciones psicológicas y del comportamiento.

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Las pruebas de neuroimagen muestran una atrofia cerebral difusa con aumento del tamaño ventricular y alteraciones difusas de la sustancia blanca. Lamentablemente, no existe un tratamiento efectivo para el daño difuso cerebral producido por la radioterapia. La RM ayuda en el diagnóstico, ya que, aunque en las semanas iniciales puede ser normal, después muestra un engrosamiento medular con aumento de señal en secuencias T2 y FLAIR, y captación de contraste irregular. Meses después del cuadro se puede observar una atrofia medular Wang et al; El líquido cefalorraquídeo es inespecífico y a veces existe un leve aumento de proteínas.

Los hallazgos histológicos muestran focos de desmielinización con degeneración walleriana, y necrosis con daño vascular en forma de necrosis fibrinoide y hialinosis Okada et al; El principal diagnóstico diferencial debe hacerse con la infiltración tumoral del plexo y en Diagrama de fisiopatología de la diabetes insípida de la esclerosis múltiple puede resultar muy complicado. Las pruebas de imagen pueden ayudar en el diagnóstico, mostrando una masa en la RM en el caso de progresión tumoral aunque en ocasiones puede existir un engrosamiento correspondiente a fibrosis postradioterapia sin infiltración tumoral y en otras, ésta se produce de forma microscópica y no es detectable por pruebas de imagen y lesiones hipermetabólicas en el PET cuando la plexopatía tiene un origen tumoral Jaeckle; Nervio olfatorio: la anosmia es un efecto secundario frecuente en las primeras visit web page de tratamiento aunque en muchos pacientes es reversible.

Nervio óptico y retina: la radiación puede producir muchos daños sobre el sistema visual ojo seco, cataratas, glaucoma,…aunque los principales son la neuropatía óptica y la retinopatía.

En este artículo se revisa el concepto, clínica, fisiopatología y manejo niños esté asociada a déficit hormonales múltiples (17,5% a 80%)89, Sin embargo, la diabetes insípida es extraordinariamente rara en la STVP.

Aparte de la dosis de radiación, la presencia de otros factores de riesgo vascular diabetes e HTA aumenta el riesgo de aparición. Se considera que es debida a un mecanismo isquémico consecuencia del daño vascular necrosis fibrinoide, hialinizaciónaunque también existe desmielinización con degeneración axonal secundaria. Puede afectar a la parte anterior del nervio óptico, Diagrama de fisiopatología de la diabetes insípida de la esclerosis múltiple cuyo caso se puede observar en la exploración funduscópica un edema de papila y hemorragias prepapilares, o see more la parte posterior, donde la RM puede mostrar una captación de contraste del nervio óptico.

El manejo es similar a la enfermedad cerebrovascular ateromatosa, aunque la endarterectomía suele tener una mayor dificultad técnica por la fibrosis de los vasos Abayomi;Chi et al;De Angelis et al; Debido a su radiovulnerabilidad y su mayor supervivencia, este problema es especialmente importante en los niños.

Cuando el sistema nervioso central o periférico es incluido dentro del campo de irradiación, pueden producirse diversas manifestaciones clínicas que son la consecuencia de los efectos tóxicos de la radioterapia sobre estas estructuras. Los mecanismos por los que la radioterapia induce neurotoxicidad no son bien conocidos, aunque parecen implicar fundamentalmente procesos de daño vascular y desmielinización.

En ellos la mayoría de tumores secundarios son gliomas malignos, suponiendo dos tercios de los tumores secundarios, y el período de latencia es de unos 8 años Pettorini et al; En adultos el período de tiempo entre la radioterapia y la aparición del tumor es mucho mayor, variando entre años Pettorini et al; Calabro F, Jinkins JR MRI of radiation myelitis: a report of a case treated with hyperbaric oxygen.

Eur Radiol. Pharmacologic treatment of cancer-related fatigue. Neurologic complications of radiation therapy.

Totowa: Humana Press. Radiation-induced apoptosis in the adult central nervous system is pdependant. Cell Death Differ.

En este artículo se revisa el concepto, clínica, fisiopatología y manejo niños esté asociada a déficit hormonales múltiples (17,5% a 80%)89, Sin embargo, la diabetes insípida es extraordinariamente rara en la STVP.

Neurol Clin N Am. Danesh-Mayer HV Radiation-induced optic neuropathy. J Clin Neurosci.

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Si su institución se suscribe a este recurso y usted no tiene un perfil MyAccess, por favor póngase en contacto con el departamento de referencia de su biblioteca para obtener información sobre cómo acceder a este recurso desde fuera del campus. Deficiencia de hormona adrenocorticotrópica: menor secreción de cortisol, testosterona y adrenalina por las suprarrenales; la secreción de aldosterona no cambia.

Deficiencia de hormona de crecimiento GH, growth hormone : en niños, talla corta; en adultos, astenia, obesidad y una mayor mortalidad de origen cardiaco.

Deficiencia de prolactina: inhibición de la lactancia después del parto. Deficiencia de hormona estimulante de la tiroides TSH, thyroid-stimulating hormone : hipotiroidismo secundario. Deficiencia de hormonas luteinizante y foliculoestimulante: hipogonadismo e infertilidad en varones y mujeres.

Cuando se descubre una deficiencia hormonal, deben buscarse otras. Hormona de crecimiento GH 1.

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Hormona luteinizante LH 2. Arginina-vasopresina AVP 3. Los adenomas hipofisarios causan hipopituitarismo anterior y raramente diabetes insípida.

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Otros tipos de alteraciones incluyen granulomas p. Las causas infrecuentes incluyen la necrosis hipofisaria posparto síndrome de Sheehan tripanosomiasis africana y la histiocitosis de células de Langerhans.

La hipofisitis linfocítica es un trastorno autoinmunitario que habitualmente afecta a las mujeres durante el embarazo o el posparto. Los individuos afectados se presentan con cefalea o alteración de los campos visuales. Por lo general, ocasiona deficiencia de ACTH pero puede ocasionar deficiencias en cualquier hormona hipofisaria. La Diagrama de fisiopatología de la diabetes insípida de la esclerosis múltiple en suero puede estar incrementada si la lesión daña al tallo hipofisario.

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Trastornos endocrinos. Papadakis M. Maxine A. Papadakis, et al. Accessed abril 07, Descargar archivo de la citación: RIS Zotero.

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